اعليٰ معيار جو الفا ڪيٽوگلوٽاريٽ ميگنيشيم پائوڊر آن لائن ڪٿان خريد ڪجي: هڪ سادي گائيڊ

الفا-ڪيٽوگلوٽاريٽ (AKG) اهو ڊگهي عرصي کان هڪ مشهور راندين جو اضافي رهيو آهي جيڪو عام طور تي فٽنيس ڪميونٽي ۾ استعمال ٿيندو آهي، پر هن ماليڪيول ۾ دلچسپي هاڻي عمر جي تحقيق جي ميدان ۾ داخل ٿي چڪي آهي ڇاڪاڻ ته ميٽابولزم ۾ ان جو مرڪزي ڪردار آهي. AKG هڪ قدرتي طور تي پيدا ٿيندڙ اندروني وچولي ميٽابولائٽ آهي جيڪو ڪريبس چڪر جو حصو آهي، مطلب ته اسان جا پنهنجا جسم ان کي پيدا ڪن ٿا.

AKG هڪ ماليڪيول آهي جيڪو ڪيترن ئي ميٽابولڪ ۽ سيلولر رستن ۾ شامل آهي. اهو توانائي ڊونر جي طور تي ڪم ڪري ٿو، امينو ايسڊ جي پيداوار ۽ سيل سگنلنگ ماليڪيول لاءِ اڳواٽ، ۽ ايپي جينيٽڪ عملن جو ريگيوليٽر آهي. اهو ڪريبس سائيڪل ۾ هڪ اهم ماليڪيول آهي، جيڪو جسم جي سائٽرڪ ايسڊ سائيڪل جي مجموعي رفتار کي منظم ڪري ٿو. اهو جسم ۾ مختلف رستن ۾ عضلات ٺاهڻ ۽ زخمن کي ڀرڻ ۾ مدد ڪرڻ لاءِ ڪم ڪري ٿو، جيڪو هڪ سبب آهي جو اهو فٽنيس دنيا ۾ مشهور آهي. ڪڏهن ڪڏهن، صحت جي سار سنڀال فراهم ڪندڙ دل جي سرجري دوران رت جي وهڪري جي مسئلن جي ڪري دل جي نقصان کي روڪڻ ۽ سرجري يا صدمي کان پوءِ عضلات جي نقصان کي روڪڻ لاءِ نس ۾ الفا-ڪيٽوگلوٽاريٽ ڏين ٿا.

AKG نائٽروجن اسڪينجر طور پڻ ڪم ڪري ٿو، نائٽروجن اوورلوڊ کي روڪي ٿو ۽ اضافي امونيا جي جمع ٿيڻ کي روڪي ٿو. اهو گلوٽاميٽ ۽ گلوٽامائن جو هڪ اهم ذريعو پڻ آهي، جيڪو پروٽين جي جوڙجڪ کي متحرڪ ڪري ٿو ۽ عضلات ۾ پروٽين جي تباهي کي روڪي ٿو. ان کان علاوه، اهو ڊي اين اي ڊيميٿيليشن ۾ شامل يارهن ٽرانسلوڪشن (TET) اينزائمز ۽ جمونجي سي ڊومين کي منظم ڪري ٿو جيڪي لائسين ڊيميٿيليس تي مشتمل آهن، مکيه هسٽون ڊيميٿيليس اينزائمز. هن طريقي سان، اهو جين ريگيوليشن ۽ اظهار ۾ هڪ اهم رانديگر آهي.

【ڇا AKG عمر وڌڻ ۾ دير ڪري سگھي ٿو؟ 】

اهڙا ثبوت آهن ته AKG عمر کي متاثر ڪري سگهي ٿو، ۽ ڪيترائي مطالعو ڏيکارين ٿا ته اهو ڪري ٿو. هڪ مطالعي مان ظاهر ٿيو ته AKG بالغ C. elegans جي عمر کي تقريبن 50٪ وڌايو ATP سنٿيس ۽ ريپامائسن (TOR) جي هدف کي روڪيندي. هن مطالعي ۾، AKG نه رڳو عمر کي وڌائيندو آهي پر ڪجهه عمر سان لاڳاپيل فينوٽائپس کي به دير ڪندو آهي، جهڙوڪ تيز هم آهنگ جسماني حرڪتن جو نقصان جيڪي پراڻن C. elegans ورم ۾ عام آهن.

【اي ٽي پي سنٿيس】

Mitochondrial ATP synthase هڪ عام اينزائم آهي جيڪو گھڻن جاندار سيلن ۾ توانائي ميٽابولزم ۾ شامل آهي. ATP هڪ جھلي سان ڳنڍيل اينزائم آهي جيڪو سيلولر توانائي ميٽابولزم کي فروغ ڏيڻ لاءِ توانائي ڪيريئر طور ڪم ڪري ٿو. 2014 ۾ تحقيق ڏيکاري ٿي ته C. elegans جي عمر وڌائڻ لاءِ، AKG کي ATP synthase subunit beta جي ضرورت آهي ۽ اهو ڊائون اسٽريم TOR تي ڀروسو ڪري ٿو. محققن اهو معلوم ڪيو ته ATP synthase subunit β AKG جو هڪ پابند پروٽين آهي. انهن اهو معلوم ڪيو ته AKG ATP synthase کي روڪي ٿو، جنهن جي نتيجي ۾ دستياب ATP ۾ گهٽتائي، آڪسيجن جي استعمال ۾ گهٽتائي، ۽ نيماٽوڊ ۽ ممالين سيلن ٻنهي ۾ آٽوفيگي ۾ اضافو ٿئي ٿو.

AKG پاران ATP-2 جو سڌو سنئون پابند، لاڳاپيل اينزائم جي روڪٿام، ATP جي سطحن ۾ گهٽتائي، آڪسيجن جي استعمال ۾ گهٽتائي ۽ عمر جي واڌ تقريبن انهن سان ملندڙ جلندڙ آهن جڏهن ATP سنٿيس 2 (ATP-2) سڌو سنئون جينياتي طور تي ختم ٿي ويندو آهي. انهن نتيجن جي بنياد تي، محقق اهو نتيجو ڪڍيو ته AKG ATP-2 کي نشانو بڻائي عمر وڌائي سگھي ٿو. بنيادي طور تي، هتي جيڪو ٿي رهيو آهي اهو آهي ته مائيٽوڪونڊريل فنڪشن ڪجهه حد تائين روڪيو ويو آهي، خاص طور تي اليڪٽران ٽرانسپورٽ چين، ۽ اهو جزوي روڪٿام آهي جيڪو C. elegans جي عمر کي وڌائي ٿو. اهم ڳالهه اها آهي ته مائيٽوڪونڊريل فنڪشن کي تمام گهڻو گهٽايو وڃي بغير تمام گهڻو اڳتي وڌو وڃي يا اهو نقصانڪار ٿي وڃي. تنهن ڪري، چوڻي "تيزي سان جيئو، جوان مرو" بلڪل سچ آهي، صرف هن صورت ۾، ATP جي روڪٿام جي ڪري، ڪيڙو سست جيئو ۽ پوڙهو مري سگهي ٿو.

[الفا-ڪيٽوگلوٽاريٽ ۽ ريپامائسن (TOR) جو نشانو]

مختلف مطالعي مان ظاهر ٿيو آهي ته TOR جي روڪٿام مختلف قسمن ۾ عمر کي متاثر ڪري سگهي ٿي، جنهن ۾ خمير ۾ عمر کي سست ڪرڻ، ڪينورابڊائٽس ايليگنس ۾ عمر کي سست ڪرڻ، ڊروسوفلا ۾ عمر کي سست ڪرڻ، ۽ چوٿين ۾ عمر کي منظم ڪرڻ شامل آهن. AKG سڌو سنئون TOR سان رابطو نٿو ڪري، جيتوڻيڪ اهو TOR کي متاثر ڪري ٿو، بنيادي طور تي ATP سنٿيس کي روڪڻ سان. AKG گهٽ ۾ گهٽ جزوي طور تي، چالو پروٽين ڪائنس (AMPK) ۽ فورڪ هيڊ باڪس "ٻيا" (FoxO) پروٽين تي عمر کي متاثر ڪرڻ لاءِ انحصار ڪري ٿو. AMPK هڪ محفوظ سيلولر توانائي سينسر آهي جيڪو ڪيترن ئي نسلن ۾ ملي ٿو، جن ۾ انسان شامل آهن. جڏهن AMP/ATP تناسب تمام گهڻو هوندو آهي، AMPK چالو ٿي ويندو آهي، جيڪو TOR انبيٽر TSC2 جي فاسفوريليشن کي چالو ڪندي TOR سگنلنگ کي روڪيندو آهي. اهو عمل سيلز کي انهن جي ميٽابولزم کي موثر طريقي سان منظم ڪرڻ ۽ انهن جي توانائي جي حيثيت کي متوازن ڪرڻ جي قابل بڻائي ٿو. فورڪ هيڊ ٽرانسڪرپشن فيڪٽر فيملي جو هڪ ذيلي گروپ، ڪيترن ئي ڪمن تي انسولين ۽ واڌ جي عنصرن جي اثرات کي منظم ڪرڻ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو، جنهن ۾ سيل جي واڌ، سيل ميٽابولزم، ۽ اپوپٽوسس شامل آهن. هڪ مطالعي مان ظاهر ٿئي ٿو ته TOR سگنلنگ کي گهٽائڻ سان عمر وڌائڻ لاءِ، FoxO ٽرانسڪرپشن فيڪٽر PHA-4 جي ضرورت آهي.

【α-ڪيٽوگلوٽاريٽ ۽ آٽوفيجي】

آخرڪار، ڪيلوريڪ پابندي ۽ TOR جي سڌي طرح روڪٿام ذريعي چالو ٿيندڙ آٽوفيجي، اضافي AKG ڏنل C. elegans ۾ خاص طور تي وڌي وئي. ان جو مطلب آهي ته AKG ۽ TOR روڪٿام ساڳئي رستي ذريعي يا آزاد/متوازي رستن ۽ ميڪانيزم ذريعي عمر وڌائين ٿا جيڪي آخرڪار ساڳئي هيٺئين وهڪرو هدف تي ملن ٿا. ان کي بکايل خمير ۽ بيڪٽيريا تي مطالعي سان وڌيڪ سپورٽ ڪئي وئي آهي، انهي سان گڏ ورزش کان پوءِ انسانن، جنهن AKG جي سطح ۾ اضافو ڏيکاريو. هن واڌ کي بکايل ردعمل سمجهيو ويندو آهي، هن صورت ۾ معاوضي واري گلوڪونوجينيسس، جيڪو جگر ۾ گلوٽاميٽ سان لاڳاپيل ٽرانسامينيسس کي چالو ڪري ٿو ته جيئن امينو ايسڊ ڪيٽابولزم مان ڪاربان پيدا ڪري سگهجي.